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根據 Sanford Burnham Prebys 和 Weill Cornell Medicine 的研究人員的一項研究，已經發現了一種酶可以阻斷導致肝癌快速生長和擴散的代謝過程。該研究結果發表在Cancer Cell上，可能會刺激針對歷史上難以治療的一種癌癥開發新療法。

“與其他類型的癌癥相比，肝癌的治療并不是特別有效，”Jorge Moscat 博士說，他是 Sanford Burnham Prebys NCI 指定癌癥中心的兼職教授，也是威爾康奈爾大學的病理學和實驗室醫學教授醫學和該研究的資深作者?！斑@是一種毀滅性的疾病。”

該研究表明，小鼠和人類肝臟腫瘤中低水平的酶蛋白激酶 C (PKC) λ/i與侵襲性癌癥有關，并且該蛋白質充當腫瘤抑制因子。研究人員還描述了PKC λ/i 直接阻斷以抑制腫瘤的代謝途徑。

美國每年約有 27,000 人于肝癌。這種癌癥與非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 有關，這是一種肝臟儲存過多脂肪的疾病。在美國呈上升趨勢的 NAFLD 又與肥胖、糖尿病和代謝綜合征等更常見的疾病有關。

莫斯卡特說，肝癌很難治療，因為它很復雜。雖然這種腫瘤類型的起源與許多基因突變有關，但科學家們并不完全了解哪些是直接導致癌癥的原因。似乎在驅動疾病中起關鍵作用的突變難以阻止或減緩，這就是為什么缺乏針對肝癌的有針對性的有效治療方法。

Moscat 的研究團隊專注于確定允許癌細胞獨立于其基因突變起源而存活和生長的途徑，稱為非致癌性脆弱性。他的實驗室之前關于非致癌性弱點的研究表明，PKC λ/i 在結直腸癌中起著腫瘤抑制因子的作用。

在當前的論文中，Moscat 描述了 PKC λ/i 的缺失如何導致肝腫瘤的增殖。為了獲得生存所需的燃料，肝癌細胞會激活燃燒葡萄糖和脂質的代謝過程。這兩個過程導致 NRF2 蛋白的激活，該蛋白調節驅動肝細胞增殖和腫瘤生長的特定基因產物的表達。

研究人員發現 PKC λ/i 可阻止肝癌細胞使用這些代謝過程。因此，當腫瘤失去 PKC λ/i 時，它們就會變得具有攻擊性，Moscat 解釋說。

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